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低血糖症
指多种病因引起的血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床综合征。
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糖尿病危象
指糖尿病控制不佳，应激情况下诱发酮症酸中毒等急性并发症。若糖尿病治疗不当或胰岛素分泌异常引起低血糖，也属于此类。
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DKA
即糖尿病酮症酸中毒。是体内胰岛素缺乏，升血糖激素增多等多种原因共同作用的，导致糖和脂肪代谢紊乱，以严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要临床特征的糖尿病急性并发症。
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HHS
高渗性高血糖状态，是糖尿病急性失代偿严重并发症，临床以严重高血糖、血浆高渗、严重脱水和进行性意识障碍为特征。
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休克
指机体遭受强烈致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危重急症。
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PPEP
呼吸末正压通气，在机械通气时，吸气时产生相应正压气体进入肺部，使呼气末气道压力高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
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g高血压危象
高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中的儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加等表现。
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高血压急症
指原发性或继发性高血压在病变过程中，由于某些诱因导致血压突然或短时间内升高，造成心脑肾、眼底等主要靶器官严重功能障碍的临床急症。
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呼吸衰竭
呼吸衰竭是由于各种原因引起的通气或换气功能障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧或不伴CO2潴留，进而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
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急性心力衰竭
由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合征。
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ACS
急性冠脉综合征，由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定，导致冠脉血流量急剧减少而形成的临床急性综合征。
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MODS
即多器官功能障碍综合征，是指在多种急性致病因素所致机体原发病变基础上，相继引发2个或两个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍或衰竭的的临床综合征。
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SIRS：
即全身炎症反应综合征，在有或无感染的情况下，机体遭受打击后，发生的全身性的自我破坏性的炎症反应过程。
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上消化道大出血
指在数小时内失血量超出1000mL或者循环血量的20%，临床表现为呕血、黑便，往往伴有血容量减少引起的周围性循环衰竭。
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急性中毒
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慢性中毒
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阿托品化
应用阿托品患者出现意识好转、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿啰音消失，瞳孔较前扩大，心率较前增快等表现。
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心肺骤停
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氧合指数
动脉氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为400-500mmHg
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BLS
即基础生命支持，包括开放气道、人工呼吸，主要目的是向心脑及全身重要脏器供氧，延长机体耐受临床死亡的时间。
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EMSS
急诊医学将院前急救、医院急诊室、重症监护病房三部分组成一个完整的体系。
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生存链
用来描述院外或院内心脏骤停发生的连续抢救环节，包括五个环节
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早期识别和启动急救医疗系统
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立即进行心肺复苏
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尽早进行电除颤
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进行高级生命支持
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复苏后监护
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心肺复苏术
心跳呼吸骤停后，使心脏自主呼吸得以恢复，并积极保护脑功能的急救措施。
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黄金时间
发生心脏骤停后的前4分钟。
目的：应对突发性疾病、创伤及突发公共卫生事件，迅速评估患者，作出临床决策，挽救患者生命和阻止疾病进一步恶化，及时发现无效治疗。
急症：突然发生的意外疾病及意外伤害
急救：针对急症采取的及时的、有组织的、科学而有效的医疗措施，挽救患者的生命，为患者接受进一步诊治创造条件。
急诊医疗服务体系
- 院前急救(120)
- 医院急诊
- 创伤中心
- 胸痛中心
- 卒中中心
- 危重症监护(ICU)
- EICU
- ICU专科化
常见急诊症状
- 发热/超高热
- 中暑、中风、CNS感染
- 心悸与心律失常
- 急性心衰、高血压急症
- 胸痛
- 咯血
- 皮疹
- ······
中医急诊
- 血必净注射液、生脉注射液、参附注射液的应用
急诊接诊的发热患者热程最长应在2周之内，超过2周应去门诊随诊。
急性发热可分为感染性发热和非感染性发热。
感染性发热：细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、原虫、蠕虫感染等
非感染性发热：结缔组织疾病、变态反应疾病、过敏性疾病、恶性肿瘤、中枢神经性发热、创伤、烧伤、手术后吸收热、内分泌和代谢性疾病、散热障碍，以及其他不明原因的发热
发热的诊断
- 低热：37.3-38℃
- 中度发热：38.1-39℃
- 高热：39.1-41℃
- 超高热 41℃ +
热型
- 稽留热：体温持续于39-40℃达数日或数周之久，24小时体温波动＜1℃
- 弛张热：体温持续升高，24小时波动达2℃或更多
- 波状热：体温在数日内逐渐上升至高峰，而后逐渐下降至常温或低热状态，一段时间后再升高
- 回归热：高热期与无热期持续数日，周期性交替
- 不规则热
发热时相
- 体温上升期
- 高热期
- 体温下降期
症状：首先出现自主神经兴奋（神经性低血糖）；严重者导致昏迷。
分类
- 空腹低血糖
- 药物性低血糖
- 餐后低血糖
- 其他
临床特点
- 自主神经反应：饥饿感、乏力、出汗、面色苍白、焦虑、颤抖
- 中枢神经症状：大汗、头晕、头痛、视力模糊、精细动作障碍
- 特殊
- 未察觉低血糖综合征：I型糖尿病中最危险并发症，迅速惊厥或昏迷
- 黎明现象：低高血糖现象，胰岛素过量使用，导致未被识别的低血糖发作
- 低血糖后昏迷
实验室检查
- 血糖判断：轻2.8 中2.2 重1.11 mmol/L
- 胰岛素与C-肽
诊断
- 发作时血糖<2.8mmol/L
- 静脉补糖后迅速缓解
鉴别诊断
- 脑血管疾病
- 糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态引起的昏迷
急诊处理
- 立刻检测血糖
- 昏迷者，补充葡萄糖，首静注50%葡萄糖40-60mL,然后继续用5-10%葡萄糖静滴。
- 胰高血糖素：适用于不能迅速建立静脉通道的病人
- 2h检测一次血糖
- 病因治疗
- 低血糖后昏迷：脑水肿可能，甘露醇200mL静滴，10mg地塞米松静注
DKA：是体内胰岛素缺乏，升血糖激素增多等多种原因共同作用的结果，导致糖和脂肪代谢紊乱。
临床表现：严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱、代谢性酸中毒
轻度：仅有酮症，无酸中毒
中度：酮症+酸中毒
重度：中毒，伴有意识障碍；或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L
诱发因素：多发于T1DM，T2DM诱因不明。
药物使用不当、感染、应激状态、饮食不当、内分泌疾病。
症状学
- 早期三多一少症状加重，酸中毒失代偿后，疲乏，食欲减退，恶心呕吐，多尿，口感，头痛，嗜睡，呼吸深、快，呼气中有烂苹果味
- 后期：严重失水，尿量减少，眼眶下陷，皮肤黏膜干燥，血压下降，心率加快，四肢厥冷，晚期不同程度意识障碍，昏迷
- 少数病人表现腹痛，酷似急腹症，易误诊
体格检查
- 轻症：皮肤干燥、弹性差，眼球下陷，脉搏加快
- 循环衰竭：心率加快，四肢湿冷，血压下降，甚至休克
- 严重：脑细胞脱水，意识障碍，甚则昏迷
- 酸中毒特征：Kussmaul呼吸
辅助检查
- 尿比重增加，尿糖++++，尿酮体+~++++，蛋白，管型
- 血糖>16.7mmol/L
- 血气分析：血pH降低，PaCO2降低
- 电解质紊乱，低钾血症、轻中度低钠血症
- 多项检查有利于发现诱发疾病和继发疾病
并不困难
- 尿糖、酮体
- 血糖、pH
- 无论有无糖尿病病史皆可诊断
病情危重
- 重度脱水、酸中毒呼吸和昏迷
- 血pH<7.1 CO2CP < 10mmol/l
- 血糖>33.3mmol/L 血浆渗透压＞330mOsm/L
- 电解质紊乱
- 血尿素氮持续升高
鉴别诊断：高渗性高血糖、低血糖昏迷、乳酸酸中毒
并发症：吸入性肺炎、低血糖、低钾血症、充血性心衰、脑水肿、碱中毒、心梗
治疗原则
- 改善循环血容量和组织灌注
- 控制血糖、血浆渗透压至正常水平
- 平稳清除血尿酮体
- 纠正水电解质紊乱
- 祛除发病诱因
治疗
- 小剂量或生理剂量胰岛素静注
- 补液：先快后慢，适时补钾
- 纠正电解质紊乱
- 纠正酸中毒：慎重补碱，若酸中毒严重则NaHCO3静注
- 积极预防和治疗各种并发症
HHS：是糖尿病急性失代偿严重并发症，临床以严重高血糖、血浆高渗、严重脱水和进行性意识障碍为特征。
鉴别：无明显的酮症酸中毒，失水更为严重，神经精神症状更为突出
多发：T2DM
临床表现：多尿、多饮、食欲减退，渐有严重脱水和神经精神症状，病人逐渐陷入昏迷，晚期尿少甚至尿闭
急诊处理
- 一般处理：ICU收住，吸氧，建立静脉通路补液，完善相关检查
- 液体复苏，纠正低血容量性休克
- 小剂量胰岛素使用
- 纠正电解质紊乱
- 积极寻找诱因并进行治疗
呼吸困难：是指病人某种程度的空气不足、呼吸不畅、费力及窒息等呼吸不适的主观感觉。
呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于各种原因引起的通气或换气功能障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧或不伴CO2潴留，进而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
- 血气分析
- I型呼吸衰竭
- II型呼吸衰竭
- 病程
- 急性呼吸衰竭
- 慢性呼吸衰竭
根据伴或不伴Pa[CO2]升高将呼吸衰竭分为I型或II型。
Pa[CO2] < 50mmHg 时为 I型呼吸衰竭，吸入高浓度氧
Pa[CO2] > 50mmHg 时为 II型呼吸衰竭，提示除肺部气体交换障碍外，还存在CO2潴留和肺部通气功能障碍，治疗首选鼻导管低浓度持续吸氧
临床处理：控制性低通气量呼吸支持（减少潮气量和呼吸频率）
病因
- 气道阻塞疾病
- 胸廓胸膜疾病
- CNS疾病
- 周围神经肌肉病变
- 肺血管疾病
- 肺实质病变
发病机制
- 通气功能障碍（阻塞性、限制性）
- 弥散性
- 通气、血流比例失调
- 氧耗量增加
病理生理
- 急性缺氧
- 急性CO2潴留
临床表现
- 呼吸困难（点头样呼吸）
- 发绀
- 精神神经症状
是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低，导致的组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合征。
临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰主要是急性右心室梗死和大块肺栓塞引起，较为少见。
急性左心衰
- 心脏的收缩发生障碍、心脏负荷加重
- 心输出量下降，肺循环压力升高
- 组织器官灌注不足，肺水肿、肺淤血
- 慢性心衰急性加重
- 急性心肌坏死或损伤
- ACS（最常见）
- 急性重症心肌炎
- 围生期心肌病
- 药物损伤、坏死
- 急性血流动力学障碍
- 神经内分泌激活
- 心肾综合征
- 慢性心衰，急性失代偿
-
症状
- 基础心血管疾病病史表现
- 诱发因素
- 呼吸困难：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿（粉红色泡沫样痰）
- 交感神经兴奋：周围血管收缩、动脉压升高，心率增快，四肢湿冷，出冷汗
-
体征
- 双肺湿啰音、哮鸣音
- 心尖区舒张期奔马律、P2亢进、心率↑
-
辅助检查
- ECG
- 胸部X线：肺间质水肿
- 超声心动图
- 血气分析
-
治疗目标
- 控制基础病因及心衰原因
- 缓解严重症状
- 稳定血流，稳定水电解质酸碱平衡
- 保护重要脏器，防止功能损害
- 降低死亡风险，改善预后
-
一般处理
- 舒适体位，端坐位，减少静脉回流
- 吸氧
- 饮食易消化食物
- 出入量管理
-
药物
- 镇静剂：吗啡
- 利尿剂：呋塞米
- 血管扩张剂
- 硝酸甘油适用于急性冠脉综合征伴心衰的病人，硝普钠适用于严重心衰、原有后负荷及伴心源性休克的病人
- 正性肌力药强心：强心苷
- 洋地黄：房颤伴心室率快
- 多巴胺：急性心力衰竭伴低血压
- 顽固性心衰：非洋地黄类正性肌力药
- 氨茶碱、糖皮质激素
病因：注意有无休克、严重感染、创伤、手术、补液过量、大量输入陈血、误吸胃液或溺水、药物过量、吸入有毒气体（如高纯氧、氯气等）、血液系统疾病、代谢性疾病及心脏病等病史。
诊断依据
- 呼吸系统症状必须在临床发病后1周内起始，或过去1周内出现新症状或症状加重
- 胸片CT或扫描存在符合肺水肿的双肺阴影
- 病人的呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过剩来解释
- 须有中至重度氧和障碍，采用动脉氧分压与吸氧分数比值的氧合指数（PaO2/FiO2）定义
- P/F: 201-300mmHg 轻度氧合障碍 PEEP or CPAP ≤5cmH2O
- P/F: 101-200mmHg 中度氧合障碍 PEEP≥5cmH2O
- P/F: ≤100mmHg 重度氧合障碍 PEEP≥10cmH2O
鉴别诊断：
临床特点
- 临床表现
- ARDS通常在诱因致病后6-12h内出现，并迅速加重，常表现为呼吸困难、发绀和弥漫性湿啰音。
- 呼吸窘迫常明显，包括呼吸急促、心动过速、出汗和呼吸费力，也可出现咳嗽和胸痛
- 动脉血气分析
- 显示为低氧血症，常常伴呼吸性碱中毒和肺泡-动脉氧梯度增加
- 影像学检查
- 初使胸片通常显示双侧肺泡浸润，CT通常显示广泛的斑片状或整合的气腔高密度影，通常在肺部重力依赖区更明显
治疗
- 祛除病因，积极治疗原发病
- 氧疗
- 机械通气支持
- 首选PEEP（呼吸末正压通气）来改善ARDS的换气功能
- 潮气量6-8ml/kg
- 30-45°半卧位
- 合理的补液
- 糖皮质激素
- 肺外器官功能和营养支持
头痛是额部、顶部、颞部及枕部的头痛，是临床常见的急诊症状，头痛可以是一种独立的疾病，也可以是某些疾病的症状或并发症，大多数功能性的，也可以是某些严重器质性疾病的早期征兆或表现。
高血压危象是指在高血压基础上发生暂时性全身细小动脉强烈痉挛，血压急剧升高引起的一系列临床症状，是高血压过程中的一种特殊临床综合征，可分为高血压急症和亚急症。
-
血压：血压突然升高，病程进展急剧
-
交感神经兴奋：发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难、手足颤抖
-
靶器官急性损害
- 眼底病变
- 心力衰竭
- AKI
- 脑血管意外
- 高血压脑病
-
高血压急症及亚急症
- 高血压急症：血压＞180/120
- 高血压脑病：脑水肿，头痛，呕吐，视力障碍；脑脊液压力400mmH2O
- 颅内出血
- 急性左心衰
- 主动脉夹层
- 子痫（妊娠）
- 嗜铬细胞瘤
- 高血压亚急症：血压急剧升高，但尚无靶器官损害
- 高血压急症：血压＞180/120
- 有高血压病史
- 血压突然急剧升高
- 伴有心衰、高血压脑病、肾功能不全、眼底病变等靶器官严重损害
- 治疗原则
- 血压迅速下降到安全水平
- 不使血压下降过快或过低，以免引起局部或全身灌注不足
- 一般治疗：半卧位，消除恐惧，酌情镇静止痛
- 降压原则
- 高血压急症：静脉降压，硝普钠，硝酸甘油，拉贝洛尔等
- 高血压亚急症：口服降压药物，血管紧张素转化酶抑制剂，α受体阻滞剂，钙拮抗剂，β受体阻滞剂
- 特殊治疗
- 防治脑水肿
- 保护心功能
急性胸痛是急诊常见的主诉症状，是一些致命性疾病的主要临床表现。如急性冠状动脉综合征、主动脉夹层等。
急性冠脉综合征是由于冠状动脉粥样斑块表面出现破溃，血小板黏附并聚积在破溃斑块表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白，继而激活了凝血系统，引起的不完全或完全堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一些列病理生理过程的临床综合征。
临床类别
- 非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)
- 不稳定型心绞痛(UA)
- 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)
- ST段抬高心肌梗死(STEMI)
临床表现
- 胸痛或胸部不适：憋闷、压痛、紧迫、针刺样
- 疼痛变化逐渐加重，有间歇而不能完全缓解
- 放射性疼痛，反复发作，和原有缓解方式不同
- 呼吸困难、出冷汗、恶心、呕吐、头晕目眩、焦虑
- 注意体征变化：神志、皮肤灌注、动脉血压、心音
实验室&辅助检查
- ECG：早期R&T振幅增加，而后ST段抬高
- 心肌损伤标志物：CK-MB;肌钙蛋白T和肌钙蛋白I
在休息或适度的体力活动发作频繁的心绞痛。
临床表现：呼吸困难、头晕、恶心、出汗。常规休息与舌下含服硝酸甘油只能临时缓解甚至不能缓解症状。
是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血。
持续的，完全闭塞。
-
STEMI的诊断标准
- 必须符合3选2
- 缺血性胸痛病史
- 心电图动态演变
- 心肌坏死血清心肌标志物浓度的动态演变
- 但大部分患者可以根据症状和典型心电图做出诊断，无需等待标志物结果，以免延误诊治
- 必须符合3选2
-
ST段不抬高：肌钙蛋白升高或正常；ST段抬高：CK-MB或肌钙蛋白升高
| 类别 | 非ST段抬高 | ST段抬高 |
|---|---|---|
| 斑块 | 不稳定斑块 | 不稳定斑块 |
| 血栓类型 | 白色/灰色血栓 | 红色血栓 |
| 闭塞程度 | 不完全闭塞 | 完全闭塞 |
| 治疗策略 | 抗栓，不溶栓 | 溶栓（纤溶） |
- NSTEMI/UA
- 抗栓/抗血小板治疗和抗凝治疗，前者防止血小板进一步聚集，后者防止形成红色血栓
- 禁忌溶栓治疗！
- 抗缺血治疗：无禁忌症情况下，推荐使用β受体阻滞剂
- 长期药物治疗：他汀类药物、ACEI、醛固酮受体阻滞剂
- 高危患者：早期PCI治疗
-
一般处理
- 吸氧，持续的心电、血压监测
- 建立静脉通路，除颤仪床边备用
- 充分镇痛：硝酸甘油、吗啡
- 保持大便通畅：甘露醇
- 尽快、充分、持续开通病变血管，挽救心肌！
-
重点：尽快开始再灌注治疗
- 溶栓与PCI方法：尽快开通闭塞的冠脉，尽量缩小梗死面积
- 要求：就诊-开始溶栓 <30min; 就诊-球囊扩张 <90min
-
首选溶栓治疗
- 就诊时间 <3h 不适合介入
- 无法提供介入
- 血管条件首先
- 已经耽误介入治疗时机，转院延迟，就诊-球囊扩张时间>90min
-
介入治疗条件
- 可提供PCI导管室，有急诊手术能力
- 就诊-球囊扩张时间<90min
- STEMI冰热并发心源性休克，Killip分级>III级
- 有溶栓禁忌症，包括出血、颅内出血危险增加，可疑主动脉夹层，出血体质
- 就诊延迟（症状发作>3h）
- STEMI诊断可疑
-
药物
- 波立维片
- 阿司匹林
- 低分子肝素
- IIb/IIa
- β受体阻滞剂、ACEI、他汀类
上下消化道分界：十二指肠悬韧带
上消化道出血，一半来自食管、胃十二指肠的出血，以及来自胰腺、胆道的出血。
流行病学：男:女=2:1
常见病因：消化性溃疡、食管胃静脉曲张、急性胃粘膜病变和胃癌
溃疡常见并发症：出血
症状学
- 呕血和便血
- 上消化道急性出血多表现为呕血，多呈咖啡样胃内容物
- 上消化道出血后可有黑便
- 周围循环衰竭
- 失血性贫血
- 低热发热
- 肠源性氮质血症、肾前性氮质血症
检查
- 隐血试验
- 血常规
- 血尿素氮
- 内镜
- X线
- 选择性血管造影
大便隐血试验阳性：5-10mL
50-100mL：黑便
500：呕血，头晕
500-1000：暗红色血便，晕厥、口渴、少尿
1500：肢冷、少尿、意识障碍
- 咯血（咽喉发痒、鲜红色、痰液泡沫）
- 假性呕血
- 假性黑便
- 部位诊断
- 病因诊断
-
原则
- 检测征象体征，评估
- 积极补充血容量，及时止血，防止并发症
- 病因治疗
-
一般处理
- 卧床禁食，密切观察
- 保持呼吸道通畅，吸氧，避免发生窒息
- 静脉输液通道，备血
-
治疗要点
- 补充血容量：生理盐水、等渗葡萄糖、平衡液、血浆、红细胞悬液及血浆代用品
- 输血指征：收缩压<90;Hb<70;血细胞比容<30%;心率>120BPM
- 控制活动性出血
- 根据不同病因，给予不同的止血措施
- 药物止血
- 注射止血：消化性溃疡
- 防治并发症：感染、肺水肿、肾脏、代谢紊乱
- 外科手术：内镜治疗下不能有效止血者
- 补充血容量：生理盐水、等渗葡萄糖、平衡液、血浆、红细胞悬液及血浆代用品
-
溃疡救治
- 内镜下止血
- 药物止血：中和胃酸、抑酸药物、其他止血药物
-
食管胃静脉曲张出血救治
- 药物止血：生长抑素、VP
- 三枪二囊管压迫止血
- 急诊消化内镜检查治疗
- 放射介入
- 外科手术
急性中毒的急救原则：
- 立即脱离中毒现场，中止与毒物继续接触
- 检查并稳定生命体征
- 迅速清除体内已吸收或尚未吸收的毒物
- 如有可能，尽早使用特效解毒药
- 对症支持治疗，纠正体液酸碱失衡和电解质紊乱等，保护重要脏器功能
有机磷农药中毒的临床表现
- 急性中毒
- 毒蕈碱样症状：多汗、全身湿冷、流泪流涎；瞳孔针尖样缩小
- 烟碱样症状：肌肉强直性痉挛，后期肌力减退和瘫痪，严重时并发呼吸肌麻痹
- CNS表现：头晕、头痛、共济失调、疲乏，烦躁不安，谵妄，抽搐，昏迷等症状
- 反跳：一周后病情突然急剧恶化
- 迟发型、多发性精神病
- 中间型综合征
有机磷农药中毒的治疗要点
- 立刻使患者脱离中毒现场：脱去被污染衣物等，保持呼吸道通畅，肥皂水清洗
- 洗胃：清水、2% NaHCO3 或1:5000 KMnO4溶液洗胃，若敌百虫中毒禁用NaHCO3，对硫磷中毒禁用高锰酸钾
- 导泻：硫酸镁导泻，禁用油剂导泻
- 应用特效解毒药物：早期、足量、联合、重复
- 胆碱酯酶复活药
- 抗胆碱药：阿托品、盐酸戊乙奎醚
- 对症治疗
- 呼吸道通畅
- 肺水肿阿托品治疗
- 休克者血管活性药物
- 脑水肿：甘露醇、糖皮质激素脱水
- 必要时透析
阿托品化的特征
- 病人瞳孔较前扩大
- 出现口渴、皮肤干燥、颜面潮红
- 心率加快，肺部啰音消失等表现
阿托品中毒
- 瞳孔明显扩大
- 出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、昏迷
- 尿潴留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹
现推荐盐酸戊乙奎醚进行有机磷杀虫药中毒急救
休克：是由各种致病因素作用引起的，有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱、器官功能受损乃至结构破坏的综合征。
病因分类
- 低血容量性休克
- 心源性休克
- 感染性休克：微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症综合征伴休克。
- 过敏性休克
- 神经源性休克
包括微循环变化与体液代谢改变。
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早期
- 灌流特点：少灌少流，灌少于流
- 微循环血管以收缩为主，有效循环血容量减少
- 交感神经系统强烈兴奋，体液分泌改变
- 意义：血液重新分布，有利于心脑的血供；有利于维持动脉BP
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中期
- 灌流特点：多灌少流，灌多于流
- 微循环小血管收缩性减弱甚至扩张
- 毛细血管开放数目增多
- 酸中毒、局部扩血管物质堆积、内毒素作用、血流变慢
- 后果：回心血量↓ BP进行性下降 血液浓缩，血液粘滞度↑
- 有效循环血量进一步减少，加重恶性循环，心脑血液灌流量减少
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晚期
- 灌流特点：不灌不流，灌流停止
- 微循环血管麻痹扩张
- 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
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休克代偿期（缺血性缺氧期/代偿期/早期）
- 中枢神经系统兴奋表现：精神紧张或烦躁
- 汗腺分泌：出冷汗
- 肾与皮肤缺血：面色苍白、四肢冰冷、尿量正常或减少
- 心血管：动脉压下降或正常，脉搏细速，脉压差下降，心动过速或换气过度等
-
休克抑制期（休克失代偿期/淤血性缺氧期/可逆期/中期）
- 脑缺血：神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷、口唇发绀
- 肾血流量↓ 肾淤血：少尿甚至无尿
- 皮肤瘀血：发绀、花斑
- 其他：冷汗、脉搏细速
- 提示发展已进展至DIC阶段，如果出现进行性呼吸困难，严重低氧血症，已发生ARDS
-
休克晚期（微循环凝血期/不可逆期/晚期）
- 循环衰竭，BP进行性下降
- 毛细血管无复流现象
- 并发DIC
- 重要器官功能障碍或衰竭
| 临床表现 | 轻度 | 中度 | 重度 | 极重度 |
|---|---|---|---|---|
| 神志 | 神清、焦虑 | 神情、表情淡漠 | 意识模糊、反应迟钝 | 昏迷，呼吸浅不规则 |
| 口渴 | 口干 | 非常口渴 | 极度口渴或无主诉 | 无反应 |
| 皮肤黏膜·色泽 | 面色苍白、肢端稍发绀 | 面色苍白，肢端发绀 | 皮肤发绀，可有花斑 | 极度发绀或皮下出血 |
| 皮肤黏膜·温度 | 四肢温暖或稍凉 | 四肢发凉 | 四肢湿冷 | 四肢冰冷 |
| 血压 | SBP 80-90mmHg 脉压<30mmHg | SBP 60-80mmHg 脉压<20mmHg | SBP 40-60mmHg | SBP <40mmHg |
| 脉搏 | 有力，≥100次/分 | 脉细数，100-120次/分 | 脉细弱无力 | 脉搏难以触及 |
| 心率 | ≥100次/分 | 100-120次/分 | 120次/分 | 心率快慢不齐 |
| 体表血管 | 正常 | 毛细血管充盈迟缓 | 毛细血管充盈极度迟缓 | 毛细血管充盈极度迟缓 |
| 尿量 | 略减 | <17mL/h | 尿量明显减少或无尿 | 无尿 |
| 休克指数 (脉率/收缩压) | 0.5-1.0 | 1.0-1.5 | 1.5-2.0 | > 2.0 |
- 具有休克的病因
- 意识障碍
- 脉搏>100次/min 或不能触及
- 四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征(+)，皮肤花斑、黏膜苍白或发绀，尿量<0.5mL/(kg·h)或无尿
- 收缩压<90mmHg
- 脉压<30mmHg
- 原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上
凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项，即可诊断
明辨各自特点，找清治疗重点。
低血容量休克：有明确的内外出血或失血原因，明显脱水征
感染性休克：有感染证据（急性感染、近期手术、创伤、传染病），有感染中毒迹象
心源性休克：心脏病病史及临床表现
过敏性休克：明确的致敏因素，绝大多数骤然发病。1/2病人在5min内发病，除血压骤降外，可有过敏性皮肤表现及呼吸系统症状，病情凶险
神经源性休克：有强刺激因素，如创伤、疼痛及其他可导致机体强烈应激反应的原因
首要：稳定生命指征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢
一般处理：镇静、吸氧、禁食、减少搬动；检查与监护
原发病治疗：按病因针对性治疗
补充血容量：除心源性休克外，补液是抗休克的基本治疗。尽快建立大静脉通道或双通路补液，先快速补充等渗晶体液，相继补充胶体液
纠正酸中毒：给予NaHCO3 100-250mL 静脉滴注 宁酸勿碱
改善低氧血症
应用血管活性药物：多巴胺、肾上腺素类
应用糖皮质激素：适用于感染性休克、过敏性休克
应用纳洛酮：阿片受体阻滞剂
防治并发症和重要器官功能障碍
治疗小结
一扩二纠三升压
四强五利使尿下
冬眠吸氧加能量
激素维C大量加
收扩血管看病程
有感染时抗生素
过敏性休克的抢救措施
- 必须立即停止所使用药物
- 吸氧、畅通呼吸道，就地抢救，心跳呼吸停止者，立刻心肺脑复苏
- 保持呼吸道通畅，喉头水肿严重时，气管插管或切开，必要时使用呼吸机
- 建立2条以上静脉通道，快速补液晶体：胶体液=3:1，总量3000mL左右
- 肾上腺素0.5mg皮下注射
- 静推糖皮质激素：地塞米松
- 血压不升者，注射血管活性药物：多巴胺、间羟胺
- 防治并发症：控制脑水肿用甘露醇，肺水肿可用激素
MODS：是指在多种急性致病因素所致机体原发病变基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍的临床综合征。
SIRS：全身炎症反应综合征，在有或无感染的情况下，机体发生的全身性的自我破坏性的炎症反应过程。
全身性感染是人体对侵入的病原微生物产生的失控性全身反应，如伴随出现危及生命的器官功能障碍，又称脓毒症，严重时可导致感染性休克和MODS。
主要病原体：细菌、真菌、病毒、寄生虫
临床表现
- 全身表现：发热、寒战、心动过速、呼吸加快、白细胞计数改变
- 血流动力学：严重时可伴血流动力学改变（如低血压、休克等）
- 组织灌注变化：灌流减少，意识改变、皮肤湿冷、尿量减少
- 器官功能障碍：血小板↓ 肌酐/尿素氮↑ 高胆红素血症
急诊处理
- 早期复苏：血管活性药物
- 抗感染治疗，感染灶的处理
- 糖皮质激素
- 支持对症治疗
-
SIRS的诊断
-
MODS的诊断
- 诱发因素+SIRS+器官功能障碍
-
急诊处理
- 控制原发病
- 感染：合理使用抗生素
- 休克
- 器官功能支持
- 呼吸
- 心血管
- 肾
- 胃肠道
- 易受损器官的保护
- 代谢支持与营养摄入
- 免疫调理
- 连续性肾脏替代治疗
- 中医药
- 控制原发病
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒 AB > SB
呼吸性碱中毒 AB < SB
心肺复苏(CPR)是采用徒手和(或)辅助设备来维持呼吸、心脏骤停病人人工循环和呼吸最基本的抢救方法。
脑复苏是为减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，而采取的脑组织保护救治，以达到脑神经功能良好的复苏后存活。
三个时期，九个步骤
- 基础生命支持(BLS)：胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤
- 高级心血管生命支持(ACLS)：人工气道与机械通气、建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药物，寻找心脏骤停原因
- 复苏后生命监护(PLS)：保持和恢复人的智能活动、强化监护
心脏骤停是指心脏射血的机械突然终止，大动脉搏动与心音消失，病人随即出现意识丧失、脉搏消失，呼吸停止，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。
病因：
- 心脏：心肌损伤
- 呼吸：通气不足、上呼吸道梗阻、呼吸衰竭
- 循环：机械性梗阻、有效循环血量过低
- 代谢：电解质紊乱，尤其是**K+**↑
- 中毒：药物与毒品滥用、气体中毒
- 环境：雷击、触电、高低温、淹溺
临床表现
心脏骤停“三联征”：突发的意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失
- 突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫
- 大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动
- 呼吸停止或异常出现叹息样呼吸，继而停止
- 双侧瞳孔散大
- 可伴有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，随即全身松软
4分钟内将出现脑水肿。
四早，五个生存链环节，前三个环节构成了基本生命支持的主要内容：
- 早期识别呼叫：识别心脏骤停和启动急救服务系统
- 早期CPR：立即心肺复苏
- 尽早电除颤
- 尽早进行有效的高级生命支持
- 复苏后监护与处理
基本生命支持(BLS)
- 识别（检查意识及反应，求救EMSS，检查呼吸、脉搏等）
- 评估周围环境
- 判断有无意识
- 用力拍打双肩
- 大声呼唤
- 求救EMSS（先急救，再求救；计时）
- 脉搏、呼吸的判断（专业人士，颈动脉；非专业人士直接开始按压）
- 心肺复苏环节
- 胸部按压(C, compression)
- 复苏体位：仰卧位
- 按压平面：硬平面
- 按压部位：胸骨中线下1/3交界处
- 按压深度：5-6cm
- 按压轮换：2min
- 开放气道(A, airway)
- 清理口腔：清除呼吸道杂物、假牙、呕吐物、血液等
- 人工呼吸(B, breathing)
- 口对口呼吸（院外）
- 简易呼吸器（院内）
- 胸部按压(C, compression)
- 电除颤（按压时等待）
注意事项
- 按压应平稳，有规律地进行，不能间断，不能冲击式地猛压
- 下压及向上放松的时间大致相等
- 按压至最低点处，应有一明显的停顿
- 垂直用力向下，不要左右摆动
- 放松时定位的手掌根部不要离开胸骨定位点，但应尽量放松，使胸骨不受压力
成功指标
- 昏迷变浅，出现各种反射
- 身体出现无意识的挣扎动作
- 自主呼吸逐渐恢复
- 触摸到规律的颈动脉搏动
- 面色、口唇转为红润
- 双侧瞳孔缩小、对光反射恢复
CPR终止指标
- 病人已恢复自主呼吸和心跳
- 确定病人已死亡（难以进行？）
- CPR进行30分钟以上，检查病人仍无反应、无呼吸、无脉搏、瞳孔无回缩
提高CPR质量
临床上脑血流突然停止15秒即可昏迷，1分钟脑干功能停止，2-4分钟无氧代谢停止，不再产生ATP，4-6分钟ATP消耗殆尽，所有需能代谢停止，最终出现不可逆的脑损伤。
急诊危重症监护室(EICU)
ICU不收治的患者
- 脑死亡
- 急性传染病
- 恶性肿瘤晚期
- 并存精神疾患
- 中枢神经系统不可逆性残疾
- 慢性病终末期
一般监护
- 意识状态
- 体温
- 心律、心率、脉搏
- 呼吸频率、节律
- 无创血压
-
心电监护
-
血流动力学监护
- 动脉血压 AP
- 中心静脉压 CVP 衡量血容量最敏感的指标
AP与CVP之间的关系
| CVP | AP | 提示意义 |
|---|---|---|
| ↓ | ↓ | 有效血容量不足 |
| ↑ | ↓ | 心功能不全 |
| ↑ | -- | 容量负荷过重 |
| 进行性升高 | 进行性降低 | 严重心功能不全或心包压塞 |
| -- | ↓ | 心功能不全或血容量不足，可予补液试验 |
-
尿量
-
肢体温度
-
呼吸频率和幅度
-
Sp[O2]监测
- 无创，连续的动脉氧饱和度监测方法
- 很好地反映氧合功能
-
血气分析
- 动脉血氧分压
- 动脉血CO2分压
- 动脉血氧饱和度
- 动脉血pH
- 静脉血气分析
动脉氧分压正常值： 90-100mmHg
- 脑功能监护
- 肾功能监护
- 尿量
- 尿常规
- 尿生化
- 肾功能监测
- 肝功能监护
- 胃肠功能监护
- 凝血功能监护